臨床報告:吸氫後，肺癌腦轉移完全消失了－氫鬆健康好簡單的部落格

這篇文章9600字，一份最新臨床研究報告，三個真實有效的氫氣與肺癌案例。

這是一份來自廣東復大腫瘤醫院，2019年11月28日發佈在國際權威期刊上的一篇研究報告。

肺癌是最常見的腫瘤類型，容易發生對側肺，骨和腦轉移。我們在2015年11月報告了一名44歲的女性，被診斷患有多發性轉移性肺癌。在清除腦部轉移瘤後開始了口服靶向藥物治療，大多數病變在28個月內保持穩定。

2018年3月，發現顱內多發轉移以及第三腦室和側腦室積水，以及骨，腎上腺，肝轉移。氫氣單藥治療一個月後開始控制腫瘤。4個月後，多發性腦腫瘤的大小明顯減少，第三腦室和側腦室的腦積水量明顯減少。

一年後，所有腦瘤都消失了，肝，肺轉移無明顯變化。這些數據表明，在標準治療失敗後，氫氣單一療法可有效控制腫瘤（尤其是腦部腫瘤），並延長了生存時間。

研究背景：

非小細胞肺癌（NSCLC）是全球第二大最常被診斷的腫瘤，並且是與癌症相關的死亡的主要原因。

關於NSCLC的轉移，有一些優先部位（骨34.3％；肺32.1％；腦28.4％；腎上腺16.7％；肝13.4％）。在所有病例中，NSCLC轉移至大腦的比例為10％至25％。這種類型的傳播會導致明顯的發病率和死亡率，據報道5年生存率為3.6％。

在過去的三十年中，未觀察到NSCLC轉移至大腦的患者的5年生存率有顯著變化。患有腦轉移的NSCLC患者的短期生存是由於缺乏有效的療法。由於血腦屏障，標準化學療法無效。放射治療和神經外科被認為是局部治療方法。種分子靶向療法和免疫療法被認為是全身療法。

在2018年，Wang等人7報道了將不同濃度的氫氣輸送到兩個用於肺癌細胞的培養系統中（A549和H1975）。他們發現細胞分裂，遷移和滲入組織的能力被顯著抑制，並且細胞凋亡得到了加速。

另外，用氫氣治療肺癌荷瘤小鼠4周，腫瘤體積減少了25％。這些現象的原因是氫可以降低肺癌細胞中3號染色體（SMC3），SMC5，SMC6的結構維持表達。

同樣在2018年，Akagi和Baba 8報告了IV期結腸癌患者的氫氣單一療法的結果。他們發現，持續吸氫會降低患者血液中程序性死亡（PD）-1 + CD8 + T細胞亞群的比例，並在幾個月後降低約60％。經過3年的隨訪，無進展生存期和總生存期顯著延長。

在這裡，我們報告了一名診斷為NSCLC和多處轉移的44歲女性。切除顱內轉移瘤並進行靶向藥物治療後，結局良好，但經過28個月的治療後，NSCLC轉移了（腦，小腦，肺，肝，骨骼和腎上腺）

根據上述文獻，她接受了氫氣吸入，並且腦轉移在4個月後消失了。治療1年後未發現顱內復發，其他轉移部位保持穩定。

案例介紹

2015年11月，一名44歲的婦女因站立時頭昏眼花和不穩定而入院。通過胸部計算機斷層掃描（CT）和顱骨磁共振成像（MRI）檢查，我們在左顱腔和右肺中發現了多個腫瘤。

顱內腫瘤切除後，病理研究提示轉移性肺腺癌。基因測試表明第19外顯子的表皮生長因子受體（EGFR）基因發生突變。她開始服用吉非替尼片（Iressa™，250 mg，每天一次）。直到2017年6月，顱內和肺部腫瘤得到了良好的控制（圖1）。

圖1.治療前後頭部的腦後MR成像。2015年11月，該患者被發現患有腦轉移（左4.4×3.1 cm）和小腦轉移（右4.0×3.1 cm）肺癌。切除和靶向藥物治療後，在19個月後沒有復發轉移。實線箭頭=腦轉移；空心箭頭=小腦轉移。

2017年9月進行審查時，該病已進展。開始培美曲塞和厄洛替尼的組合，並再次控制腫瘤。顱內和肺部腫瘤於2018年3月再次進展，針對性治療方案已調整為鹽酸可替尼（125 mg，tds）。

2周後，患者突然主訴呼吸困難和說話困難。頭部的增強MR成像顯示左顱腔內有多個結節轉移。第三腦室和側腦室積水，最大病變位於額葉（1.9×1.4 cm）（圖2A））。

計算機體層攝影術顯示，右肺上葉病變擴大（1.2×0.6 cm），右肺下葉，縱隔，肺門（1.7×1 cm），第七胸廓處發現新轉移灶脊柱和左腎上腺。患者拒絕放療和腦部手術，簽署了氫治療的知情同意書，並同意公佈該病例。

吸氢前后头部的脑后MRI

吸氫前後頭部的腦後MRI

圖2吸氫前後頭部的腦後MRI。（A）在2018年4月，該患者的腦部（左側為兩個較大的腫瘤，分別為2.5×3.0 cm和2.4×2.8 cm）和小腦（右側為1.3×1.8 cm和1.2）具有多個轉移灶（白色箭頭）×0.7釐米代表兩個較大的腫瘤）。

而且，第三腦室和側腦室擴張並積水。（B）吸氫4個月後，肉眼可見的所有腫瘤均消失，心室形狀恢復正常。（C）吸入1年後（2019年4月），未發生復發。

從2018年4月開始，患者開始吸氫並且在此期間未接受其他治療。氫氧霧化器通過水電解產生3 L / min的氫氣。通過氣相色譜法測量，所產生的氣體由67％的氫氣和33％的氧氣組成。使用特殊的口罩，患者每天在休息時繼續吸入氫氣3-6小時，即使症狀明顯緩解也沒有中斷。

4個月後，大多數腦轉移消失了，第三腦室和側腦室的腦積水量均減少了（圖2B）。1年後，所有可見的腦腫瘤均消失，肝和肺的轉移無明顯變化（圖2C））。

患者開始進行氫單藥治療前，癌胚抗原（CEA，29.44 ng / mL），碳水化合物抗原-125（CA125，153 U / mL）和細胞角蛋白片段抗原21-1（CYFRA21-1，12.1 ng / mL）的水平升高。

在治療4個月後，這三種標誌物的血清水平持續下降（分別為21.6 ng / mL，83 U / mL和8.5 ng / mL），並且在治療1年後接近（但仍高於）參考範圍（分別為12.3 ng / mL，61 U / mL和5.9 ng / mL）（圖3）。

氫吸入前後血清腫瘤標誌物的檢測

氢吸入前后血清肿瘤标志物的检测

圖3氫吸入前後血清腫瘤標誌物的檢測。每個圖中的紅線和下部區域代表正常範圍。縮寫： CEA，癌胚抗原；CA125，碳水化合物抗原125；CYFRA21-1，細胞角蛋白片段抗原21-1。

討論區

通常，NSCLC細胞傾向於轉移到大腦，骨骼和腎上腺，腺癌轉移到大腦，鱗狀細胞癌則轉移到骨骼。確切的歸巢機制以及癌細胞與這種新基質的通訊方式尚不清楚。

NSCLC細胞的腦轉移與各種信號通路密切相關，其中一些涉及氫氣的參與。2013年，Bleckmann等[ 9]報告說，在Wnt途徑中，T細胞因子（TCF）/淋巴增強因子（LEF-1）在轉移至大腦的人肺腺癌中獨立於β-catenin發揮作用。

2014年，Kafka等[ 10]報道了腺癌腦轉移中小鱗狀（DVL）-1，DVL-3，E-cadherin和β-catenin的表達改變，這再次表明Wnt信號傳導的重要性。Lin等11（2016年）首次證明氫氣抑制Wnt /β-catenin信號的異常激活。

EGFR和MET是肝細胞生長因子（HGF）受體之間的串擾，已在轉移到大腦的腺癌中報道。這不是直接的相互作用，而是通過有絲分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）激活發出信號。

2017年，Yang等人13發現，含氫鹽水可以減少心臟纖維化大鼠模型中p38 MAPK和Smad2 / 3的磷酸化。

2019年，Guan等人14報告說，氫氣可以通過抑制p38和c-Jun N末端激酶（JNK）的氧化應激依賴性激活來緩解慢性間歇性缺氧引起的腎臟損傷。Zhang及其同事在血管平滑肌細胞增殖和遷移實驗中也證明瞭相似的結果。

Han等人的研究表明，sirtuin（SIRT）1在腦轉移中高表達，[ 16]幾位學者已證明氫可以在不同模型中抑制SIRT1信號傳導。17 - 19這些研究表明，氫氣對非小細胞肺癌的腦轉移的唯一的治療效果。

幾項有趣的研究集中於比較原發性肺癌與轉移至腦部和骨骼之間的基因組變化。假設是這兩者之間可能存在克隆多樣性。

在我們的患者中，腦轉移與其他肺外轉移之間存在相當大的差異。這很可能是由於不同轉移位點的克隆多樣性所致，導致對氫吸入的敏感性存在顯著差異。

與許多專注於單個基因/蛋白質的生物標誌物研究一樣，可能會發生選擇偏倚或過度解釋。沈等發現與其他肺外部位相比，腦轉移中與轉移相關的肺腺癌轉錄本1（MALAT1）的水平更高。

一項類似的研究搜索了腦轉移基因，併發現了上皮-間質轉化（EMT）的調節劑。前B細胞白血病同源盒（PBX）調節蛋白1（PREP1）的過表達會觸發EMT，而PREP1下調會抑制EMT的誘導，以響應轉化生長因子-β的表達。

PREP1調節對SMAD3的敏感性，並誘導Fos相關抗原（FRA）-1的表達。肺腫瘤細胞中PREP1觸發的間充質變化需要FRA-1和PBX1。PREP1誘導的EMT與肺部定植增加有關，並且已在人腦轉移中發現PREP1積累。

當研究激活素受體樣激酶重排的腺癌時，成纖維細胞生長因子受體（FGFR）1基因的擴增與腦轉移密切相關。儘管在那些情況下內臟轉移更多，但腺癌腦轉移中FGFR1擴增的頻率是原發腫瘤的五倍。

此外，CXC主題趨化因子受體（CXCR）4似乎在腦轉移中起作用。已顯示CXCR4蛋白在有腦特異性轉移的患者中高度過表達，但在有轉移至其他器官的NSCLC患者和無轉移的患者中明顯較少。

同樣，據報道，在腦轉移瘤中，整合素和金屬肽酶結構域9（ADAM9）的表達相對要高於原發性肺腫瘤。ADAM9通過促進組織纖溶酶原激活物介導的CUB結構域蛋白1的裂解，調節肺癌細胞向腦的轉移。

我們是第一個報告氫對非小細胞肺癌腦轉移療效的研究。我們的患者吸入氫可以存活超過1年，並且諸如血清腫瘤標誌物等指標正在不斷改善。

我們探討了氫抑制該患者NSCLC腦轉移的可能原因（例如Wnt /β-catenin信號傳導，MAPK和SIRT1的TCF / LEF-1和DVL-1 / 3），並提出了信號傳導表達的差異腦轉移與其他肺外轉移之間的分子（例如MALAT1，EMT，PREP1，FGFR1，CXCR4和ADAM9）。

吸氫可能以不同的方式對我們的患者進行治療。例如，氫通過降低環氧合酶2的活性或激活抗凋亡蛋白激酶B的表達來發揮神經保護作用。

氫還可以抑制促凋亡因子（如JNK和caspase-3）的表達。氫吸入能下調各種促炎細胞因子的表達，包括白介素（IL）-1β，IL-6，腫瘤壞死因子α，細胞內粘附分子-1，高遷移率族框-1，核因子-κB和前列腺素-E2。

上述機制是否與氫的治療作用有關，必須通過進一步的研究來證實。

下面幾個真實案例來自《氫氣控癌-理論與實踐》

肺癌伴腦轉移

一個47歲女性患者，患上晚期肺癌伴腦轉移，預期生命半年，如今已生存3年，而且，愈活愈好；

她接受了長達17個月的化療和30余次放療，期間CT隨訪，一次顯示「穩定」，其餘都顯示「進展」、「明顯進展」；

她的腫瘤是腺癌，無EGFR突變，但有極少見的ALK陽性，自服無批號的「克唑替尼」，一個月後腦出血，搶救後生存下來；

無奈之下，只能「換道而行」：堅持吸氫，每天吸8-10小時。症狀逐步改善，CT上腫瘤縮小。迄今吸氫已一年余，雖然腫瘤仍存在，但自我感覺「完全正常」，是為「與癌共存」

徐克成教授說：我看了醫院CT報告，結論是「與3月份CT相比，明顯好轉」。我看片子，肺內腫瘤、肺門淋巴結和腦內轉移瘤仍然存在，但確實減小了。

我緊緊握住王大姐的手，說：「祝賀你。你這個經歷和結果，給我太大支持了！」我講的是支持我提出的「與癌共存」理念。

王大姐眼睛濕潤了，說：「一年前在ICU搶救時，醫生說我生命只有幾十天，我丈夫將我的壽衣都準備好了。「她指著老邵夫婦說：「沒有他們，我早就‘完’了。是他們，讓我在去年6月6日開始吸氫！」

老邵夫婦和王大姐是中學同學。老邵太太說：「那時，看到她那樣子：不能吃，不能走，頭痛的哼個不停，我們心如刀絞。」他們知道沒有更好辦法，就從上海朋友處借來一台「氫氧氣霧化機」，送到她家，讓她每天吸至少6個小時。

老邵是氫氣「發燒友」，他原來是學習化工的，近年迷戀上氫，申請了5項有關氫氣應用的發明專利。他曾給我看一張照片，上有一對水仙，左邊的低矮無花，右邊的高出一倍，花蕾鮮艷耀人。原來左邊的水仙是澆自來水，右邊的是澆「富氫水」。

我問：「王大姐不是服用克唑替尼了嗎？」她的ALK陽性，克唑替尼應該是特效。

王大姐說：「我是去年5月份開始服克唑替尼，一個月後，咳嗽好些了，但頭痛反而加重了，發現腦腫瘤出血，生病以來最危險的就是那個時候。後來醫生告訴我，克唑替尼對腦轉移沒有效果。」

她拿出一個藥瓶，標籤寫著「克唑替尼」，再有鋼筆手寫的「270 mg ´60「，沒有批號，沒有產地，沒有日期。王大姐說：這是黑市上的「原料藥」。她有些難為情的說：「沒有錢，只能吃這種藥，也不知道是真藥還是假藥。」

老邵告訴我們：吸氫3個月後，9月6日，王大姐做了CT復查，結果顯示肺癌和轉移淋巴結都縮小了，原先的右側胸腔積液和心包積液都消失了。唯一令人不安的是腦轉移瘤「新長了一個」。

老邵他們當時唯一的方法就是叫她延長吸氫時間。「她很好，每天吸氫10小時以上。腦子跟外界可能有隔膜，氫氣進到腦內可能更需時間。」老邵笑著說：「我不是醫生，說錯了，你不要笑話。」

「你說的有道理。腦和血液之間有天然屏障，叫血腦屏障。克唑替尼為什麼對腦轉移沒有效，就是因為透不過血腦屏障。氫氣分子小，也許能透過這種屏障。」我解釋道。

「那你認為是什麼讓你的病情出現轉機？」我問，想從她那複雜的治療過程理出頭緒。

「是吸氫，氫氣，肯定是氫氣，毫無疑問。」王大姐講得很堅實，語氣帶著感恩，繼續說：「吸氫一周後，我就能吃飯，2周就能站起來、上街買東西，頭也不痛了。」

苦難的治療經歷

王大姐如今47歲，幾年來一直經營棉布店，既賣也加工窗簾，她既是老闆也是員工，一個月僅能賺幾千元。丈夫在外做物流，賺錢也不多，有一對兒女，都在上學，小家日子過得清貧，倒也溫馨和諧。

2015年9月王大姐突然乾咳，並愈來愈重。9月21日她到東營醫院檢查，先做胸透，又做CT。幾個小時後，她拿到檢查報告和CT片，放射科醫師叫她去看腫瘤科。

腫瘤科？她有點慌了，馬上看報告書，上面寫著「右肺癌伴肺門、縱隔和左鎖骨上淋巴結轉移、右下肺癌性淋巴管炎、腦右枕葉異常強化結節」。她心裡真的慌亂了，感到災難降臨，眼淚撲簌撲簌大滴大滴流下來。

她住院了，做了支氣管鏡檢查，鏡下取活檢，結果顯示：腺癌。9月29日開始，接受化療。3周後，丈夫從外地趕回來，第二天帶著她，乘上火車直奔北京。等了幾天，好不容易住進中國醫科院腫瘤醫院。

幾天後，她開始接受化療。從2015年10月21日到2018年2月8日，先二藥聯合，再單藥維持，再換另二藥聯合，再單藥維持，前後持續17個月，然後接受放療，48天內共作32次。期間，化療後8個月復查CT，顯示「穩定」；2個月後再做CT，顯示「明顯進展」；5個月後CT和MR隨訪，顯示「進展」合併「腦出血」……

我看了東營人民醫院提供的病史摘要，列表如下——

东营人民医院提供的病史摘要

東營人民醫院提供的病史摘要

王大姐說，2016年7月7日，她看到CT 復查結果，醫生告訴她「穩定」，她好開心，雖然她的頭髮全部掉了，化療後嘔吐一度讓她痛不欲生，但醫生說「穩定」就是成功，她似乎看到了希望。

「怎麼那麼快就進展了？」王大姐指的是9月7日即2個月後復查CT，顯示「明顯進展」，「化療吃了那麼多苦，最後還是進展，太傷心了。」

換道而行

王大姐問的是一「共性」問題。像她這樣的晚期肺癌患者，按文獻報告，中位生存期不會超過一年。唯一治療就是化療和放療。她接受的這些治療都是很「正規」的，也是符合「指南」的。這些治療能延長中位生存期，但最後結局仍是「進展」。所以「中位生存期」也稱為「至進展生存期」。王大姐化療後「穩定」，就是處於「至進展生存期」中。從2015年9月開始化療至2017年5月「進展」，患者生存18個月，這已經是很好的成績了。

幸運的是，她的ALP陽性。ALP全名是間變淋巴瘤激酶。由於染色體倒位，一種叫棘皮動物微管相關類蛋白4（EML4）的基因與ALK 基因發生重排（EML4-ALK），促使肺癌發生和進展。主要發生在非小細胞性肺癌，發生率3%－5%。有這種重排基因的人容易腦轉移。王大姐發病時就有腦轉移。克唑替尼是一種針對ALP陽性肺癌的靶向藥，有效率40－50%，可延長患者中位生存期到12個月，但由於難以透過血腦屏障，對腦轉移無效。據說已經開發出第三代ALP靶向藥，叫Lorlatinib，能透過血腦屏障，正在接受3期臨床試驗，但對於王大姐來說，這是可望不可求了。

要讓王大姐這樣的患者長期活下來，而且有質量的活下來，治療必須「換道而行」。要換思路。不在於腫瘤是否消失，而在於患者整體健康，就是「與癌共存」。

新疆陳女士的肺癌

我看了她的病史。2015年11月下旬，她因頭暈、站立不穩到新疆某醫院看病，CT和MR1檢查顯示左側小腦佔位性病變，2015年11月27日接受腦瘤切除術。術後病理提示轉移性肺腺癌，基因檢測顯示EGFR 19號片段突變陽性。

2015年12月至2016年1月接受全腦放療，共18次。2016年4月20日，肺部CT顯示右肺上葉佔位性病變。服用易瑞沙（吉非替尼片），至2017年9月，疾病進展，接受培美曲塞+厄洛替尼聯合治療，因出現Ⅲ度骨髓抑制，2017月10月13日停止化療，繼續口服厄洛替尼靶向治療。

2018年3月6日，頭部MRI檢查顯示：左側小腦半球術區殘腔邊緣出現異常強化結節；左側額頂葉原病灶邊緣結節樣強化顯著，提示病變進展，有新發轉移瘤。CT檢查示：右肺上葉病灶較前增大；右肺下葉內基底段結節，較前增大，考慮轉移瘤；縱隔、肺門多發淋巴結，部分較前增大；左側腎上腺轉移性結節，較前增大。改為口服鹽酸埃克替尼，20天後因副作用患者自行停服。

她於2018年4月來我院住院，呼吸困難，胸悶心慌，說話不連貫，行走困難。入院診斷是：右肺上葉腺癌cT2aN2M1b Ⅳ期伴腦轉移。她有腦水腫，此後的一周，她接受脫水治療後，講話變得清楚了。

她沒能接受特殊治療，出院時，我建議她回家後繼續口服AZD9291，同時堅持吸氫，每天至少6小時。我要她經常向我們通報病情，並答應她，幾個月之後一定去新疆看望她。

近兩個月，她每隔幾天就給我的秘書天雨發微信，說「好多了」，希望我們去新疆，「葡萄熟了，好香好甜呀，快來吃葡萄」。

天雨剛進客廳，陳女士就與她擁抱，臉上的笑容像一朵燦爛的花。甜，甜中帶酸，葡萄那特有的芬芳，清香撲鼻、沁人心脾。

我端詳著陳女士，她看著我，笑著說：「怎麼樣？徐醫生，我變好了吧？」說著，在房間里走動起來。我上前拉住她的雙手，試試她的肌力：好有力氣！又給她做了「對指試驗」：協調能力基本正常。又檢查她的眼球運動，做了「鼓腮試驗」，沒有發現相應的顱神經功能異常。

我看了她從2015年10月至2018年8月先後5次的CT和MR1片。2018年8月27日MR1顯示腦部轉移灶明顯縮小，CT顯示右肺佔位性病變基本穩定。

「我服用的9291是從網上買的‘原料藥’，不清楚是否有作用。」陳女士說，「正規藥太貴了。」

她告訴我們，實際上她從2017年10月就開始吸氫，用的是氫氧氣霧化機，初期不是每天都吸，真正吸氫是2018年4月份從我院出院以後，每天6～8小時，除了白天外，晚上臨睡覺也吸。「常常吸上幾分鐘後就睡了。」她說，自從吸氫後，從來沒有失眠，而以往常常頭痛，難以入睡。

上海老王的非小細胞肺癌

那是2017年元旦過後的第二天上午，老王哈哈笑著，快步走進我的辦公室，遞給我一張化驗單和一疊CT片，連連說：「這是真的嗎？真的嗎？」

我看到化驗單上顯示腫瘤標誌CA153已降至正常範圍內，CT上左肺原先的腫瘤已不復見到，報告書上寫著「未見明顯腫瘤證據」。

老王患非小細胞性肺癌已八年，剛發現時就有骨轉移，EGFR有突變，給予TK1抑制劑特羅凱後好轉，但不到一年就出現耐藥，又用另一種抑制劑，不久也發生耐藥。

2016年8月，他千里迢迢來到我院，當時左上肺的腫瘤已長至8釐米。在我院先後給予冷凍消融、胸腔鏡下手術，去除了80%的腫瘤，對於殘存腫瘤，給予非特異性免疫治療。

他回到老家休養，本以為他活不過來，但出乎意料，他的腫瘤竟然消失了，這是真的嗎？我一時難以相信自己的眼睛。看看他帶來的化驗單和CT片，均是上海胸科醫院檢查的，不但「真」，而且「實」！記得當時我們都十分興奮，讓我院的攝影師拍了許多照片，分享那快樂時刻。

老王的肺癌在2018年又復發了。很奇怪，復發的腫瘤不在肺內，而長在頸部淋巴結，就是淋巴結轉移。肺癌尤其腺癌，其特點是「異質性」，即癌細胞群里有很多不同基因型。老王的淋巴結轉移實際上是長出了另一種癌。

轉移瘤長得很快，初時如黃豆大，不到一個月就長到核桃般大，左側頸部紅腫發亮發熱。他的頸部像被腫瘤「凍結」住了，轉動都很困難，疼痛不已。做了細菌培養，陰性；試驗性用了抗生素，未見反應。

這是典型的炎性癌症或者叫癌性炎症。實際上，有一種學說就認為：癌腫是一種未愈合的炎症傷口。

癌細胞是正常細胞在自身遺傳缺陷或微環境影響下，在複製過程中基因突變而形成的「叛徒」。癌細胞產生數＝細胞分裂次數×每次分裂產生突變基因數。因為炎症，器官細胞損傷會增加，細胞分裂次數增加，突變發生也會增多，癌細胞形成即增多。因此在理論上，控制炎症有助於控制癌症。

老王憂心忡忡，想與我再次促膝談心。兩年前，正是一次促膝談心，給他定下「非特異性免疫治療」的決策，才有了前述2017年元月2日那次「分享快樂時刻」（見《踐行中國式控癌》125～132頁）。

我去到他的病床邊，坐下來。老王眼睛濕潤了，緊緊拉住我的手不肯放開：「救救我呀，你已讓我多活了不止兩個8個月了。」他2016年來我院前，有人估計他只能活8個月，現在已生存18個月了。

王：「教授，我還想活上至少8個月呀！兩年前，你救了我，你還有什麼好的方法？我不想再化療了。」

徐：「建議再取組織做基因測定，看有無新的突變，必要時再用靶向藥。」

王：「已經做了，沒有查出新靶點。靶向藥用了幾代了，沒有多大效果。聽說氫氣能控制癌症，這是什麼原理？」

徐：「全世界都在探索和研究，目前作為一種‘自然康復’和控制手段。」

我介紹了炎症與癌症、炎症與自由基的關係。按照自由基學說，許多致癌因素，包括吸煙、污染環境、化學藥物、輻射、慢性感染、肥胖等，可促使機體產生毒性活性氧自由基，尤其是羥基。羥基自由基很不穩定，能不分青紅皂白、無選擇地迅速與大多數生物分子起反應，引起細胞核內DNA突變，或引起線粒體能量代謝異常和線粒體DNA突變，進而導致癌細胞生長和進展，尤其促發轉移。

王：「那消除自由基不就能控制癌症？我吃了不少保健品，包括大劑量維生素C、E，還有從國外買來的抗氧化劑。」

徐：「一般的抗氧化劑不一定有效。幾年前《新英格蘭醫學雜誌》曾發表一篇簡短論文，兩位博士報告，有的抗氧化劑不僅對癌症無效，反而能促進腫瘤生長。」

王：「是嗎？可這些保健品的說明書上清清楚楚寫著能抗活性自由基呀。」

徐：「活性自由基不都是壞的。正常細胞會生成諸如過氧化氫之類的氧化物，這些氧化物對於人的正常代謝是必要的。一般的抗氧化劑可以把這些正常的氧化自由基也消除掉，干擾人的能量代謝，特別是線粒體的功能，這顯然是有害的。」

王：「那氫氣呢？我看了不少文章，說氫氣是抗氧化劑。」

徐：「是的。氫分子具有其他抗氧化劑所沒有的特點：第一是高特異性，只抗毒性活性氧，例如羥基，對正常自由基不影響；第二是高通透性，氫進到體內，無處不去，可自由進到細胞內線粒體和細胞核，也能透過血腦屏障，對腦內病變特別有效。氫分子醫學的建立就是從日本太田教授發表氫分子減輕腦梗死的論文開始的。」

王：「那會有毒性嗎？多年生病，讓我對藥物的副作用害怕得不得了。」

徐：「氫的第三個特點就是高安全性。我們每個人大腸內的細菌無時無刻不在產生氫氣。美國一位專家測定，正常人飯後一天最多產生氫氣1200多升。」

王：「哦，我理解了。那有關氫氣控癌最早的論文是何時發表的？」

徐：「1975年，第一篇氫氣控癌的論文發表在《科學》雜誌上，報告應用高壓氫氣成功治療了皮膚鱗狀細胞癌。」

也許是幾十年當領導培養出來的素質，老王對任何一種治療方法的應用都慎之又慎，例如他早已從國外購買了PD-1抑制劑，但他看了EGFR突變者應用這種藥物「要慎重」的文章後，一直未用。

雖然氫氣不是藥物，而是一種「自然之物」，但老王還是親自訪問了好幾名在家吸氫的癌症患者。最終，他借來一部氫氧氣霧化機，每天在家中至少吸氫氧混合氣體4小時，內含氫66.6%，氧33.4%。