孫學軍 氫思語 3天前
背景:
急性呼吸窘迫綜合症是由急性肺損傷引起的，是一種由全身炎症反應引起的破壞性呼吸系統疾病。持續炎症導致不可逆的肺泡纖維化。由於氫氣具有抗炎作用，我們假設每天反復低濃度吸入氫氣通過改變巨噬細胞功能抑制持續性肺部炎症，從而預防晚期肺損傷時的肺纖維化。
方法:
採用氣管內注射博萊霉素(1.0 mg/kg)致小鼠肺損傷的方法，驗證這一假設。
模型小鼠暴露於對照空氣或氫氣(3.2%)中6小時，持續7或21天。檢測呼吸生理、組織病理學、炎症標誌物和巨噬細胞表型等。本研究吸入氫氣濃度為3.2%，每天6小時，連續7天或21天。
結果:
博萊霉素致肺損傷小鼠經每日氫療6小時連續21天(BH組)，其靜態順應性(0.056 mL/cmH2O, 95% CI 0.047 ~ 0.064)高於單純空氣組(BA組;0.042 mL/cmH2O, 95% CI 0.031-0.053, p = 0.02)和更低的靜態彈性(BH 18.8 cmH2O/mL， [95% CI 15.4-22.2] vs. BA 26.7 cmH2O/mL [95% CI 19.6-33.8]， p = 0.02)。
博萊霉素給藥後7天檢測促炎細胞因子mRNA水平時，BH組白細胞介素(IL)-6、IL-4和IL-13明顯低於BA組。與BA組相比，BH組肺泡間質中偏向m2的巨噬細胞明顯減少(3.1% [95% CI 1.6-4.5%] vs. 1.1% [95% CI 0.3-1.8%]， p = 0.008)。
氫思語：
研究結果發現，氫氣吸入能提高動物肺靜態順應性，靜態彈性降低，炎症因子下降，肺泡巨噬細胞極化減弱，這些結果說明氫氣吸入能治療博萊霉素導致的肺炎症，改善肺功能。人類各種肺纖維化如放療、間質性肺炎（包括新冠肺炎嚴重者）、氧氣中毒、塵肺矽肺都是類似病變。這一研究提示對上述疾病如果早期干預，可能具有預防後期纖維化的作用。至於纖維化產生後是否能逆轉，本研究沒有涉及，也值得研究。
結論:氫氣吸入可抑制該肺損傷模型的呼吸生理功能惡化和肺泡纖維化。
圖片
CT結果顯示氫氣BH的治療效果顯著。
文獻：Aokage T, Seya M, Hirayama T, Nojima T, Iketani M, Ishikawa M, Terasaki Y, Taniguchi A, Miyahara N, Nakao A, Ohsawa I, Naito H. The effects of inhaling hydrogen gas on macrophage polarization, fibrosis, and lung function in mice with bleomycin-induced lung injury. BMC Pulm Med. 2021 Oct 31;21(1):339. Doi: 10.1186/s12890-021-01712-2. PMID: 34719405.
背景介紹：
非特異性的嚴重肺部炎症會導致急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合症(ARDS)的病理過程，直接或間接地導致肺泡結構等肺組織的破壞。急性呼吸窘迫綜合症的發生是由一種炎症反應引起的，這種免疫炎症反應導致典型的巨噬細胞(或M1巨噬細胞)的活化，以及肺泡中中性粒細胞的聚集。結果肺泡上皮細胞和血管內皮細胞廣泛受損，發生肺水腫(滲出期)。發病後7 ~ 10天，破壞的肺泡(增殖期)中觀察到II型肺泡上皮細胞和成纖維細胞的增殖。重建過程中伴隨有持續性二型細胞增殖可促進肺泡纖維化，降低肺泡順應性。作為持續性炎症的結果，天然激活的巨噬細胞，或M2巨噬細胞，在促進紊亂的肺泡纖維化中起關鍵作用。肺泡間質中M2巨噬細胞的過表達是過渡到纖維化期的標誌。因此，在不可逆的肺泡纖維化建立之前，需要新的治療方法來減少持續炎症過程。
氫氣具有有效的抗氧化和抗炎性能。隨著已知對炎性細胞因子和上游信號分子的抑製作用，氫的抗炎作用機制越來越清晰。動物模型研究表明，氫可以通過抑制先天免疫系統的炎症信號傳導和調節影響巨噬細胞的信號級聯來改善高氧肺損傷、卵蛋白誘導的哮喘和抗II型膠原抗體誘導的關節炎(人類風濕性關節炎的模型)。因為吸入的氣體分子可以直接到達肺泡，所以吸入氫氣可能是一種直接和有前途的治療選擇。
在可控制的條件下，這種氣體療法具有良好的臨床應用可行性。研究表明，氫氣吸入可抑制博萊霉素氣管內誘導的小鼠氧化應激和炎症的增加，並可抑制由轉化生長因子(TGF)-β1和炎症引發的肺纖維化惡性循環。目前研究中，我們試圖擴展這些發現，並在相同的成熟的ARDS小鼠模型中使用基礎呼吸功能參數評估肺生理學。此外，我們還檢測了介導氫氣保護作用的上游機制，重點是巨噬細胞極化。
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